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急性胰腺炎基层诊疗指南(实践版·2019)

2019年10月16日 10205人阅读 返回文章列表

一、概述(一)定义急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的消化系统疾病,它是由胆石症、高甘油三酯血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺及胰周围组织自我消化,出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现为突然上腹或中上腹疼痛,呈持续性,向腰背部放射,伴恶心、呕吐,部分可出现全身炎症反应综合征(SIRS),严重患者可并发器官功能衰竭[1,2]。


(二)分类与分期1.严重程度分类:目前分为3类:轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis,MSAP)和重症AP(severe acute pancreatitis,SAP)[3,4]。


2.影像学分类:分为两种类型[3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis,IOP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis,NP)。


3.病程分期:以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。


二、病因学

我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和酒精性[4]。其他少见病因包括:外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等,无法找到病因者可称为特发性。


1.胆源性:

胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因,约占所有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。磁共振胆胰管显影(MRCP)有助于判断胆总管或胆囊结石,超声内镜(EUS)对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值,有助于发现胆总管泥沙样结石[4]。


2.HTG:

患者发病时血清TG水平≥ 11.3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。血清TG水平≥ 5.65 mmol/L但<11.3 mmol/L时,应高度怀疑HTG是AP的病因。如果没有寻找到其他明显病因,或者发病24 h以后检测TG≥ 5.65 mmol/L,也应将HTG视作AP的病因[5]。


3.酒精性:

酗酒者中有5%可发生AP,偶尔少量饮酒并不能作为AP的病因,只有饮酒≥ 50 g/d,且>5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。


诱因主要有暴饮暴食、油腻(高脂肪)饮食、酗酒等其他因素,它们会诱发胆囊结石排入胆道,引起乳头括约肌(Oddi括约肌)痉挛,增加血液中TG水平,促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、合并糖尿病是AP发病的危险因素。


三、病理生理过程

我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和酒精性。①胆源性胰腺炎的发病机制:"共同通道学说"解释为,胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道,导致胆汁反流进入胰管即可引起AP。②HTG引发AP的机制:高血清TG分解成大量游离脂肪酸,直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞,另一方面导致胰腺缺血损伤。③酒精性胰腺炎的发病机制:酒精对胰腺腺泡细胞有直接毒性作用,长期饮酒者容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管导致胰液排出不畅,促发AP。


四、诊断、病情评估与转诊

(一)诊断标准1.AP诊断标准:符合以下3个特点中的任意2个可诊断AP[1,3,6]:(1)腹痛符合AP特征(急性发作的、持续性的、剧烈的上腹痛,常放射到背部);(2)血清淀粉酶(或脂肪酶)大于正常值上限3倍;(3)影像学(超声、CT或MRI)显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。


2.严重度分级诊断:修订后的亚特兰大分类标准将AP严重程度分为3级:轻症AP、中度重症AP和重症AP[3,4]:(1)轻症AP:无器官功能衰竭,也无局部或全身并发症。通常在1~2周内恢复。轻症AP占AP的60%~80%,病死率极低。
(2)中度重症AP:存在局部并发症或全身并发症。可伴有短暂性器官功能衰竭(持续时间<48 h),中度重症AP占AP的10%~30%,病死率<5%。
(3)重症AP:伴有持续性器官功能衰竭(持续时间>48 h)。重症AP占AP的5%~10%,病死率高达30%~50%。


3.全身并发症诊断:(1)器官功能衰竭:采用改良的Marshall评分(表1)动态评估呼吸、心血管和肾脏3个系统,这3个系统中任一得分≥2分即可诊断器官功能衰竭[1,3]:氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)可诊断急性呼吸衰竭;血清肌酐>170 μmol/L可诊断急性肾衰竭;收缩压<90 mmHg且输液后血压不升,可诊断急性循环衰竭(低容量性休克)。


(2)其他全身并发症:指患者既往存在的基础疾病(如冠心病或慢性阻塞性肺疾病等)因AP而加重。


4.局部并发症诊断:轻症AP无局部并发症,如出现以下并发症至少为中度重症AP。通常采用增强CT检查局部并发症,超声也有诊断价值。
(1)急性胰周液体积聚:指间质水肿性胰腺炎发病4周内的胰周积液,无胰腺或胰周坏死的特征。
(2)胰腺假性囊肿:通常出现在间质水肿性胰腺炎发病4周后,由炎性囊壁包裹胰周液体积聚而成。
(3)急性坏死性积聚:坏死性胰腺炎出现的数量不等的液体和坏死组织积聚。
(4)包裹性坏死:在坏死性胰腺炎发病4周后,胰腺和/或胰周坏死组织被炎性壁包裹而成。
(5)其他局部并发症:包括胃流出道梗阻、腹腔间隔室综合征、门静脉系统(含脾静脉)血栓形成、结肠坏死和胃肠道瘘。


(二)鉴别诊断AP需与以下疾病鉴别:消化性溃疡急性穿孔,胆石症和急性胆囊炎,急性肠梗阻,心肌梗死和急性胃肠炎。


(三)病情评估发病早期的患者应监测生命体征(血压、脉搏、心率、呼吸频率)和尿量的变化,定期复查外周血常规、血生化,病情加重时监测腹内压、血气分析等。急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分≥ 8分,AP严重度床边指数(BISAP)评分≥3分,改良CT严重指数(MCTSI)评分≥4分可预测曾中度重症以上AP[1]。建议使用2013年美国胃肠病学会推荐的重症化风险的临床评估指标(表2)[5],符合13项指标中任一指标即有发展为重症AP的风险。

(四)基层医疗机构转诊建议当患者出现以下情况,建议向综合医院转诊,包括有ICU、影像科、开展EUS、ERCP、介入、能处理胰腺坏死的医院。


1.紧急转诊:当初诊评估有重症风险时(参考表2),即建议紧急转诊。如患者合并急性化脓性胆管炎、低容量休克、急性呼吸衰竭、严重酸中毒、电解质紊乱的严重并发症时,应先行紧急处置的同时尽快紧急转诊。


2.普通转诊:(1)病因不明者转诊至AP诊治中心明确病因并行去除病因治疗,如有胆囊结石者应转诊上级医院尽快行胆囊切除术,胆道结石或梗阻者行ERCP取石。
(2)轻症AP患者持续1周仍持续腹痛、发热等不适,考虑有并发症的患者需进一步诊治。


五、治疗

基层医院主要治疗轻症AP,治疗重点是缓解症状、阻止病情加重,尽早恢复饮食[4]。中度重症AP和重症AP应及时转诊。


(一)轻症AP治疗方案

1.一般治疗:

有腹痛、呕吐时可短期禁食1~3 d,如果没有恶心、呕吐,腹痛已缓解,有饥饿感,可以尝试开始经口进食[5]。不以血清淀粉酶高低作为进食指征[1]。


2.液体复苏:

所有患者应早期积极补液(液体复苏),在发病12~24 h最为有效,超过24 h补液可能作用有限。积极补液的定义为每小时输入250~500 ml或5~10 ml·kg-1·h-1的等渗晶体溶液水。但患者存在慢性心功能不全或肾功能衰竭时应限液、限速。注意观察输液引起的肺水肿。


在入院后6 h内及接下来的24 h、48 h需重新评估所需要的输液量,积极液体复苏的目标有:


(1)临床指标:心率<120次 85="">0.5~1 ml·kg-1·h-1;


(2)实验室指标:红细胞压积<44%,尿素氮水平下降;


(3)ICU有创检测指标[每搏输出量变化,中心静脉压8~12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)]。


3.抑胃酸和胰液分泌:

轻症AP无需使用生长抑素类药物,可用质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生。常用抑胃酸药物使用方法:奥美拉唑40 mg、兰索拉唑30 mg、泮托拉唑40 mg,罗沙替丁75 mg、法莫替丁20 mg,间隔12 h静脉滴注。轻症AP的抑酸治疗应短期使用,疗程3~7 d,长期使用PPI类药物可导致胃肠道营养物质吸收异常、肺部感染、消化道黏膜病变、骨折等多种风险增加[7]。


4.镇痛:

一般通便之后腹部胀痛能缓解。疼痛剧烈时考虑镇痛治疗,在严密观察病情下可注射镇痛剂,如盐酸布桂嗪50 mg肌肉注射、盐酸哌替啶25~100 mg肌肉注射,但应注意导致呼吸抑制、低血压的不良反应。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、山莨菪碱等,因前者会收缩Oddi括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。


5.抗菌药物的使用:

不建议常规预防性使用抗菌药物。胆源性胰腺炎常合并胆道感染,可针对革兰阴性菌选用第3代头孢菌素(如头孢哌酮)[4]。如果住院治疗1周后临床症状未能改善或病情恶化,考虑存在感染性胰腺坏死的患者,可选用第3代头孢菌素联合甲硝唑或喹诺酮类抗菌药物,并及时转诊。


6.胃肠减压与通便治疗:

对有明显腹胀者应采取胃肠减压,可用甘油、大黄水或生理盐水灌肠,口服生大黄、硫酸镁或乳果糖口服液促进排便[4]。


7.中医中药:

可用单味中药(大黄、芒硝),中药方剂(如清胰汤)[1]。生大黄片50 g于100 ml 80 ℃水浸泡10~15 min,稍冷却后口服;通便效果不佳者每次加入6~10 g芒硝。间隔2~4 h重复服用,控制排便次数2~4次/d;频繁呕吐或不能耐受口服者,可行鼻胃/空肠管注入,给药后夹管2 h再减压;500 g芒硝外敷腹部,变湿变硬即更换。


8.ERCP:

AP合并急性胆管炎的患者入院后24 h内应接受ERCP[8]。持续存在胆道梗阻者72 h内应接受ERCP,如果实验室或临床证据未显示存在胆道梗阻,大部分胆源性胰腺炎患者无需行ERCP。没有胆管炎和/或黄疸,但高度怀疑胆总管结石的患者应行MRCP或EUS检查,而诊断性ERCP不应用于筛查。


9.手术:

胆囊结石引起的轻症急性胆源性胰腺炎患者,在首次入院时即行胆囊切除术[2]。胆囊切除术可以预防胰腺炎的复发。


(二)中度重症AP治疗原则

早期加强监护,注意SAP的发生,控制SIRS,尽早肠内营养、预防感染,坏死组织感染首选介入、内镜等微创穿刺引流,并与外科等多学科密切沟通,必要时手术。


(三)重症AP治疗原则

液体复苏、去除病因、阻断SIRS、器官功能支持(包括循环、肺、肾、肠道等)、防治腹腔高压/腹腔间隔室综合征、合理使用抗菌药物。


后期并发症处理,最主要是感染性胰腺坏死:①无症状的胰腺坏死或胰周坏死、胰腺假性囊肿均不需干预治疗,病情稳定的感染性胰腺坏死患者,干预最好延迟到发病4周后,使坏死组织液化并被纤维组织包裹(即形成包裹性坏死);②有症状的感染性胰腺坏死患者,先经皮(腹膜后)穿刺置管引流,或经胃内镜下透壁引流;如病情无改善在4周后行坏死组织清创术,内镜下经自然腔道(胃/十二指肠)行坏死组织清创术、视频辅助腹膜后清创术等微创清创技术,在降低并发症发生率、病死率等预后方面优于开腹坏死组织清创术[9]。


六、疾病管理

(一)随访与评估

建议所有轻症AP患者出院1、3、6个月门诊随访,中度重症AP和重症AP随访1年以上,随访评估内容如下:


1.评估内容:

行血常规、肝功能、血脂、血糖、血淀粉酶,粪便常规、腹部超声检查等,评估是否有全身并发症、局部并发症、病因(HTG、胆石症等)是否去除。


2.评估频率:

随访2~3次后如无并发症,且病因去除的患者无需随访评估。HTG患者应每月复查1~2次血脂。


(二)预防

AP的预防需要基层医疗机构、三级综合医疗机构和疾病控制中心等医疗人员共同努力实施[10]。AP的分级预防及措施见表3。


(三)健康教育

1.关于饮食:

在康复期进食仍要注意,如发现腹痛、腹胀或腹泻等消化道症状,说明胃肠对脂肪消化吸收还不能耐受,此时饮食中脂肪、蛋白质的量还要减少,甚至暂停。轻症急性胆源性胰腺炎患者,有胆囊结石的患者应在住院期间切除胆囊。如中度重症以上患者出院后,在切除胆囊前不得进食含油腻食物。HTG患者即使胰腺炎痊愈后,也应长期低脂肪饮食、戒酒。酒精性胰腺炎绝对禁止饮用任何酒类或有酒精的饮料。


2.预防复发:

针对有胆石症、HTG、酗酒、孕妇等危险人群需定期复查。有胆总管结石行ERCP取石;有HTG的患者,低脂饮食、控制体重仍不能控制血脂水平,需服用降血脂药物,且定期医院复查血脂。酗酒者应进行心理干预,彻底戒酒。孕妇是发生AP的高危人群,HTG和胆石症是常见病因,产检时应检测血脂、肝功能和肝胆B超,不应过度补充营养。谨慎用药,有些药物如双氢克尿噻、硫唑嘌呤等可诱发胰腺炎,需要在医生指导下使用。


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