原发性骨质疏松症

症状

原发性骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现， 因而被称为 “寂静的疾病” 或 “静悄悄的流行 病”。但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结 构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。

(一) 疼痛 骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。

(二) 脊柱变形 严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折， 可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎 压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能; 严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。

(三) 骨折 骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体( 胸、腰椎) ，髋部 ( 股骨近端) ，前臂远端和肱骨近端; 其他部位如肋骨、 跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。

(四) 对心理状态及生活质量的影响 骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、 抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下 降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。

病因

原发性骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。 骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症，减少骨折的发生。 骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等 。

1. 不可控因素 主要有种族 ( 患骨质疏松症的风险: 白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人) 、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。

2. 可控因素 不健康生活方式: 包括体力活动少、吸烟、 过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、 蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D 缺乏、 高钠饮食、体质量过低等。

影响骨代谢的疾病: 包括性腺功能减退症等 多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。

影响骨代谢的药物: 包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。

检查

双能X线吸收法（DXA）的测定值是目前全世界公认的诊断骨质疏松症的金标准。临床上推荐的测量部位是腰椎1～4、总髋部和股骨颈。T值=（测定值-同性别同种族正常成人骨峰值）/正常成人骨密度标准差。 

诊断

一、诊断：原发性骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格 检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面: 确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。

二、鉴别诊断：原发性骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视和排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需详细了解病史， 评价可能导致骨质疏松症的各种病因、危险因素及药物，特别强调部分导致继发性骨质疏松症的疾病 可能缺少特异的症状和体征，有赖于进一步辅助检 查。需要鉴别的病因： 

1，主要包括: 影响骨 代谢的内分泌疾病 ( 甲状旁腺疾病、性腺疾病、肾上腺疾病和甲状腺疾病等) ，类风湿关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素 D吸收和代谢的消化系 统和肾脏疾病，神经肌肉疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，多种先天和获得性骨代谢异常疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物等。

治疗

原发性骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、 药物干预和康复治疗。

(一) 基础措施：包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。 

1. 调整生活方式 ( 1) 加强 营 养，均衡膳食: 建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋 白质摄入量为0. 8～1. 0 g /kg 体质量，并每天摄入牛奶 300 ml 或相当量的奶制品。 ( 2) 充足日照: 建议上 午 11: 00 到 下 午 3: 00间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒 15 ～ 30 min ( 取决于日照时间、纬度、季节等因素) ，（3）规律运动：建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动，推荐规律的负重及肌肉力量练习，以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练，其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生，进行相关评估。（4）戒烟。（5）限酒。（6）避免过量饮用咖啡。（7）避免过量饮用碳酸饮料。（8）尽量避免或少用影响骨代谢的药物。 

（二） 骨健康基本补充剂 （1）钙剂：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。 （2）维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。 

（三）抗骨质疏松症药物：有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险，主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。 1 双膦酸盐类 是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、依替膦酸二钠和氯膦酸二钠等。 2 降钙素类 降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鳗鱼降钙素类似物和鲑降钙素。 3 绝经激素治疗 绝经激素治疗（MHT）类药物能抑制骨转换，减少骨丢失，是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。 4 选择性雌激素受体调节剂类 SERMs制剂雷洛昔芬在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险。 5 甲状旁腺素类似物 甲状旁腺素类似物（PTHa）是当前促骨形成的代表性药物，如特立帕肽，间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折的发生风险。 6 锶盐 雷奈酸锶（表23）是合成锶盐，体外实验和临床研究均证实雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。 7 活性维生素D及其类似物 活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险的作用。 8 维生素K类（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌（表26）是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。 9 RANKL抑制剂 迪诺塞麦现已被美国FDA批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症。

（四） 康复治疗 针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。 1 运动疗法 运动疗法简单实用，不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性与步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折风险等，发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动（如慢跑、游泳）、抗阻运动（如负重练习）、冲击性运动（如体操、跳绳）、振动运动（如全身振动训练）等。 2 物理因子治疗 脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量；超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛；对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复，改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。 3 作业疗法 作业疗法以针对骨质疏松症患者的康复宣教为主，包括指导患者正确的姿势，改变不良生活习惯，提高安全性。作业疗法还可分散患者注意力，减少对疼痛的关注，缓解由骨质疏松症引起的焦虑、抑郁等不利情绪。 4 康复工程 行动不便者可选用拐杖、助行架等辅助器具，以提高行动能力，减少跌倒发生。此外，可进行适当的环境改造如将楼梯改为坡道，浴室增加扶手等，以增加安全性。骨质疏松性骨折患者可佩戴矫形器，以缓解疼痛，矫正姿势，预防再次骨折等。

预后

原发性骨质疏松症是慢性病，涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官，需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时，积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外，还可促进患者生活、工作能力的恢复。

预防

骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松症的预防应贯穿于生命全过程，骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率，因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量; 维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失; 避免跌倒和骨折。骨质疏松症初级预防: 指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折; 骨质疏松症二级预防和治疗: 指已有骨质疏松症或已经发生过脆 性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。