尿毒症的代谢性疾病

糖代谢失调：在尿毒症患者中，血糖会有轻微的上升，但是这个上升和糖尿病的发病机理有很大的区别，糖尿病是胰岛素绝对或者相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是由于细胞对胰岛素敏感性降低所致。正常人群在服用一定剂量的葡萄糖后，其血清中的胰岛素会随之升高；对于患有糖尿病的人来说，这一增长更为显著，因为这表明了细胞对葡萄糖的利用所需的胰岛素要多于健康人。研究表明，尿毒症病人的内源性胰岛素分泌不受影响，且能在血液中长期存在，因此，当病人发生尿毒症时，可降低其使用剂量。

蛋白代谢紊乱：因蛋白代谢而产生的含氮垃圾，因无法排泄而在机体内堆积，引起血液中尿素氮升高。所以，在尿毒症的治疗过程中，通常都会对蛋白质的摄入进行限制，因为病人的营养状况并不好，而正在进行长期血液透析的病人，对蛋白质摄入的限制可以稍微放松一些。尿毒症病人的血清中，氨基酸的含量会出现异常，有些人的血清中，某些氨基酸的浓度会比正常情况下高出2到3倍。另外，由于患者血清中必需氨基酸的含量比正常人群要低，因此，如果缺少了必需氨基酸，就会严重影响到自体组织的重建。

脂质代谢紊乱：目前关于尿毒症对脂质代谢的影响还未见报道，但大部分透析病人血液甘油三脂及游离脂肪酸升高，而血清胆固醇及磷脂基本正常。

尿毒症的心脑血管疾病

尿毒性心包炎：尿毒病人会发生心包炎，通常是生命垂危的迹象，但由于透析治疗的出现，病人可以存活很长时间。但是，如果没有足够的透析，或者有严重的营养不良，也会引起心包炎。PABICO报道：虽然血透效果很好，但有时也会合并与腺体感染相关的病毒性心包炎。尿毒症病人的机体免疫机能下降，部分病人出现免疫机能下降，对腺病毒的感染更敏感。透析病人在使用抗凝药物时，会引起心包出血，使心包积液，称为心包填塞，从而使心脏受到压力，导致严重的后果。

尿毒症性心肌炎：较为罕见，其主要临床特征为：心室变大、心力衰竭。心肌炎多见于有严重营养不良的病人，但也不能将特定的维生素或营养不足与心肌炎的病理变化简单地联系起来，也有可能存在其它的原因。

心律不齐：经常伴随着钾离子不平衡。因饮食不当、手术、严重感染等原因而造成的急性高钾，可能会造成心律失常，对于已经服用过洋地黄者来说，这种变化更加危险，而突然的低钾也会造成心律失常。

病人的尿量变化

在急性肾衰竭的情况下，24小时内的尿量不会超过400 ml，尿液中会含有少量的蛋白，尿液的分子渗透压浓度通常是280-300 ml/kg，如果是克的话。尿钠含量一般超过40 ml当量/L，正常人尿中尿素浓度大约是血清尿素浓度的12-15倍，而尿毒症患者一般是2-3倍。

慢性肾功能不全的患者在尿毒症期间，可能会有少量的尿，也可能是正常的尿，还可能会增多。尿液中的蛋白质含量与病因有很大的关系。尿液克分子渗透压的浓度可能比较低，尿钠的浓度一般在40-90 ml/L之间，尿中的尿素浓度一般低于血清尿素浓度的10倍。当慢性肾功能不全发展到晚期时，尿液中的蛋白会变得非常低，尿量也会减少，甚至完全没有。

化验检验

(1)尿常规检查：尿液比重降低或不变，尿液蛋白呈阳性，尿液中可见血尿、管状尿液等。

(2)血常规检查：血红蛋白、红细胞数下降，血球比容、网织红细胞数下降，有些患者还出现了三系细胞下降。

(3)生化和核医学《美国肾脏疾病医学质量指南》： GFR大于90毫升/分钟，肾功能正常；GFR 90-60 mL/min时，肾脏有轻微的损害；GFR 60~30 mL/min时，肾脏有中等程度的损害；GFR在30~15 mL/min时，出现严重的肾功能损害；GFR低于15毫升/分钟，说明肾功能不全。

我国 CKD分期： GFR 50~80 mL/min，血清尿素氮和肌酐正常，为 CKD的代偿期；GFR 50-25毫升/分钟，血肌酐186-442微摩尔/升，尿素 N>7.1毫摩尔/升，提示肾脏失代偿障碍；GFR 25-10毫升/分钟、血肌酐451-707微摩尔/升、尿素氮17.9-28.6毫摩尔/升为肾衰；

GFR<10 ml/min，血肌酐>707μ mol/L，尿素氮>28.6 mmol/L，提示肾衰为尿毒症。在肾衰的时候，可能会出现一些症状，比如：低钙高磷血症、代谢性酸中毒等。

(4).影像学： B型超声显示两个肾脏体积减小，肾脏皮质内的回声增强；核素肾动力显像显示，肾小球滤过速率降低，肾排空障碍；核素骨骼显像显示肾性骨病征象；在胸片上可以看到肺部的淤血、水肿、心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等症状。

(5)、肾脏组织病理学检查：肾脏组织病理学检查对慢性肾衰的早期诊断有一定的帮助。

(6)肾脏功能的检测：①肾小球滤过率下降，内源性肌酐清除率下降；②尿液中的酚红排出实验和尿液浓稀浓度实验下降。③对纯水的净化率测量结果有误。④核素肾图、肾脏扫描、闪烁成像等检查对肾脏的功能也有一定的帮助