帮你快速找医生

基本信息

概述

当血清K浓度<3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K过少,或者总体K正常,但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)],其在体内的分布为:细胞中90%,骨和软骨中8%,细胞外只有2%,故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾,因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)],而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多,牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L,35mmol/L),故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。摄入的钾80%由肾脏排泄,15%由胃肠排泄,其余5%由汗排出。正常人钾处于平衡状态,摄入的钾与排出的钾相等,使血浆钾浓度保持于3.5~5.5mmol/L的狭窄范围,这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量,另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶,其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。[收起]
当血清K浓度<3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K过少,或者总体K正常,但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)],其在体内的分布为:细胞中90%,骨和软骨中8%,细胞外只有2%,故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾,因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)],而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多,牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为1...[详细]

病因

在临床中低钾血症颇为常见,因为钾在体内没有储备,多余的钾都从尿中排泄,每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类:即摄入不足,丢失增加和分布异常。
1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人,每天丢失的钾不能从饮食中得到补充,时间长即发生低钾血症。
2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏,但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
(1)消化道丢失:正常人粪便中约含8~10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的消化液多达6000ml,其中钾含量为10mmol/L,故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。
(2)肾脏丢失:肾脏钾丢失的疾病很多,包括:
①肾小管疾病:如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多,如原发性和继发性醛固酮增多症,后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B;其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
(3)皮肤丢失:高温作业出汗过多,钾未得到补充,血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内,体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。[收起]
在临床中低钾血症颇为常见,因为钾在体内没有储备,多余的钾都从尿中排泄,每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类:即摄入不足,丢失增加和分布异常。
1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人,每天丢失的钾不能从饮食中得到补充,时间长即发生低钾血症。
2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏,但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
(1)消化道丢失:正常人粪便中约含8~10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的消化液多达6000ml,其中钾含量为10mmol/L,故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增...[详细]

发病机制

K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时,如果细胞内K减少,则与细胞外H交换的K减少,故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大,动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低,心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。

临床表现

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K]绝对水平有关,但与细胞内外[K]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。[收起]
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K]绝对水平有关,但与细胞内外[K]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑...[详细]

并发症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见,急性者多为消化液的急性丢失,只要同时补充钠离子和钾离子即可,但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱,导致钠离子向细胞内转移,而钾离子向细胞外转移,补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制,一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的钠离子可允许较高的浓度,一般可用至3%,后者是前者的10倍,同时生理盐水又是常规使用的液体,其浓度为0.9%,也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍,因此临床上常存在补钠超过补钾的情况,血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高,激活钠泵,促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄,导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性,进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄,导致钠离子浓度不能有效升高,合并“顽固性低钠血症”。如前所述,若钠离子补充至正常水平,反而容易加重低钾血症的症状,因此低钾血症合并低钠血症,尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主,随着钾离子的恢复,钠泵活性增强,细胞内钠离子转移至细胞外,钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。[收起] 低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见,急性者多为消化液的急性丢失,只要同时补充钠离子和钾离子即可,但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱,导致钠离子向细胞内转移,而钾离子向细胞外转移,补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制,一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的钠离子可允许较高的浓度,一般可用至3%,后者是前者的10倍,同时生理盐水又是常规使用的液体,其浓度为0.9%,也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍,因此临床上常存在补钠超过补钾的情况,血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高,激活钠泵,促进钾离子向细胞内转移...[详细]

实验室检查

1.血化验指标 血清钾浓度下降,<3.5mmol/L,血pH值在正常高限或>7.45,钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化验指标 尿钾浓度降低,尿pH值偏酸,尿钠排出量较多。

其他辅助检查

心电图检查:最早表现为ST段压低,T波压低、增宽、倒置,出现δ波,Q-T时间延长,补钾后上述改变可改善。

诊断

血K在3.0~3.5mmol/L称为轻度低钾血症,症状较少;血K在2.5~3.0mmol/L之间为中度低钾血症,可有症状;血K<2.5mmol/L为重度低钾血症,出现严重症状。
低钾血症的诊断包括:确定低钾血症,确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症 可根据:①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因 包括:①详细询问病史,如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史;②实验室检查:除钾、钠、氯外,还应检查血钙、镁,低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度,如果尿钾浓度<20mmol/L,则多为胃肠道丢钾;>20mmol/L,则多为肾外丢钾,但<20mmol/L并不能排除肾脏丢钾,特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值,二者均偏碱,提示醛固酮增多;血偏酸,尿偏碱,提示为肾小管性酸中毒。[收起]
血K在3.0~3.5mmol/L称为轻度低钾血症,症状较少;血K在2.5~3.0mmol/L之间为中度低钾血症,可有症状;血K<2.5mmol/L为重度低钾血症,出现严重症状。
低钾血症的诊断包括:确定低钾血症,确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症 可根据:①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因 包括:①详细询问病史,如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史;②实验室检查:除钾、钠、氯外,还应检查血钙、镁,低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度,如果尿钾浓度<2...[详细]

治疗

1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。
2.补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10~20ml,分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦,片剂易引起肠溃疡出血和狭窄,可溶于冷水或橘汁中服,病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者,可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次,3次/d。前述3种钾制剂,每天服80mmol的钾,可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升,如果服后96h血钾仍未上升,则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏,则Na+-K+-ATP酶不被激活,肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+,此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7~2.8mEq/L)],则应肌注50%硫酸镁2ml,第2天注射2次,第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服,3g/次,每6小时 1次,共服4次。
重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾,滴速100ml/h,可补充10mmol(10mEq/L)的钾。滴速在20~40mmol/h(20~40mEq/h)的钾是安全的,但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中,缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾(理由见前)。静脉补钾过程中应注意:①尿量每天在700ml以上,或每小时尿量为30ml,在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾,每天补氯化钾量一般为3~8g。在肾功能良好情况下,缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速:以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g,严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢,在停止静脉补钾后,还应继续口服钾制剂1周,才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好,低钾血症难以完全纠正时,应检查血镁浓度。在缺镁情况下,低钾血症难以纠正,补镁后,血钾很快恢复正常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时,补钾过程中可出现手足搐搦症,此时应给予补钙。[收起]
1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。
2.补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾,以10%氯化...[详细]

预后

目前暂无相关资料

预防

针对病因进行治疗,即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品;在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾,可饮果汁和盐茶;Graves病并含低钾性麻痹,发作时应予静脉补钾,随着甲状腺功能亢进症得到控制,低钾性麻痹随之而愈;因用排钾利尿药而引起的低钾血症,停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾,则可预防低钾血症的发生。Liddle综合征,可用保钾利尿药治疗,如氨苯蝶啶和阿米洛利(amiloride),但螺内酯无效;对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者,可用保钾利尿药。